骨质疏松症

　　骨质疏松症(osteoporosis)的字义是“多孔的骨头”(porous bones)。骨质疏松症(Osteoporosis 简称OP)是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加(或妇女绝经后)等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。

　　骨质疏松症是一种与年龄有关，非特异性骨代谢障碍的疾病，主要发生在骨骼中海绵质骨部分。人在年轻时骨骼非常致密，但当年纪增大后，部分骨小梁会变细断裂，骨小梁间隙变大，而骨质疏松症就是骨骼内的孔隙变大变多，也就是说骨小梁量减少，骨皮质变薄，即骨骼密度变小，质量减少。

　　这意味着单位体积骨骼所含的矿物质含量减少，当骨骼密度下降到临界值以下时，就容易导致骨折甚至自发性骨折。这可使人生活不能自理，继发栓塞疾病及脑血管病等。

　　骨质疏松症的病因

　　1、年龄相关因素及经绝期后(退行性骨质疏松)较为常见，女性发病较早较多。调查1000余名在40岁以上的对象中，约15%有骨质疏松，大多数均系女性。以下与年龄相关的因素在本征的发病中较为重要：①自40岁以后，成骨细胞的骨形成功能降低，并随年龄而加重，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的缓慢丢失，在女性中随着闭经，骨量的丢失更多。骨量丢失多见于脊柱和髋骨，在女性，桡骨远端也系常见部位。②随年龄增加肾脏和消化道功能减退，1，25-(OH)2D3产量减少，钙的吸收降低，同时可引起甲状旁腺功能增加。③女子在经绝期后由于雌激素水平不足，骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，补充雌激素可以减慢或防止。骨质疏松患者或女子经绝期后骨质疏松患者的周围血单核细胞IL-1分泌量增多，促进骨质吸收，在经绝期后骨质疏松患者中，应用雌激素可以抑制IL-1的过多分泌。男子在更年期后，性功能降低，也常有脊柱骨质疏松和骨折。

　　常见型骨质疏松可分为I型和Ⅱ型。I型系经绝期后妇女，年龄在50以上，常有椎体和前臂骨远端骨折，甲状旁腺功能代偿性减退。Ⅱ型患者多见于70岁以上的男女患者，常伴有股骨颈，肱骨和胫骨近端以及盆骨的骨折，血中甲状旁腺激素水平增高。二型均有血1，25(OH)2D水平的降低。

　　退行性骨质疏松的发生机理是多方面的，如有关营养物质的吸收效率减退，不能维持正平衡以及激素水平的老年改变均有关系。

　　2、内分泌性骨质疏松尚见于皮质醇增多症，长期使用肾上腺皮质糖类激素、肢端肥大症及甲状腺机能亢进症。肾上腺皮质糖类激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导至负氮和负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。国内皮质醇增多症中骨质疏松者有71.6%，血清钙大致正常，血清碱性磷酸酶在晚期稍升高。甲状腺机能亢进症时，成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病时的骨质疏松，可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍。

　　3、废用性绝对卧床不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。

　　4、营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。饮食中长期缺钙(每日不足400mg)，可引起继发性甲状旁腺机能亢进，促进骨质吸收，也可致病。

　　5、遗传性成骨不全症(osteogenesisimper-fecta)系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋，常在婴儿期表现已甚明显，但也可延迟到青年期，可被误认为是特发性骨质疏松症。高半胱氨酸尿症(homocy-stinuria)主要由于胱硫醚(cystathionine)合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上有脊柱及下肢畸形、骨细胞减少、栓塞性病变。

　　6、特发性原因不明。多见于青年人，故又称青年型骨质疏松，血钙血磷一般正常，AKP可略高。对治疗反应较差，在数年内常可自行缓解，有人以钙盐作静脉滴注治疗，发现在临床和组织学上均有一定好转;滴注钙盐后造成血钙过高，既抑制甲状旁腺素的分泌，又促进降钙素的分泌，理论上可使骨质吸收减弱，骨质形成增强。

　　7、其他长期肝素治疗后，可影响胶原结构而造成骨质疏松。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质素治疗更易引起骨质疏松。吸烟，酒精过量和癫痫也可引起骨质疏松症。

　　骨质疏松症分类

　　骨质疏松症(有时也简称为骨质疏松)可分为以下几类：

　　(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

　　(2)继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

　　(3)原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

　　根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：

　　(1)全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

　　(2)局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

　　骨质疏松临床表现

　　(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

　　(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

　　3) 骨折。骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常，据国外报导有10～20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。

　　(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

　　骨质疏松症的诊断检查

　　骨质疏松症患者早期也可无任何症状，医学界称其为静悄悄的流行病。老年骨质疏松症的诊断主要根据病史、骨密度检测、生化检测、影像学检测、骨活检等几个方面综合评价。双能X线骨密度测量是目前国内外骨质疏松诊断和防治措施疗效观察的金标准。1994年世界卫生组织曾以此检查结果制定了白人妇女骨质疏松的诊断标准，目前仍为世界上大多数国家所应用。骨代谢的生化检测可以快速、动态地反映整体骨再建的速率，并能预测骨丢失率。影像学检查，包括X线片、CT、定量CT、定量超声、核磁等，也是非常有用的检测手段。

　　骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。

　　1.生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。

　　(1)骨形成指标。

　　(2)骨吸收指标：1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4)尿中胶原吡啶交联(PYr)或I型胶原交联N末端肽(NTX)。

　　(3)血、尿骨矿成分的检测：1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁的测定。

　　2.X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。

　　3.骨矿密度测量：

　　(1)单光子吸收测定法(SPA)。

　　(2)双能X线吸收测定法(DEXA)。

　　(3)定量CT(QCT)。

　　(4)超声波(USA)。

　　骨质疏松症的治疗

　　目前，骨质疏松主要的治疗方法有:

　　饮食疗法 :饮食疗法的关键是饮食结构要合理 ,多吃些含钙、磷、维生素及蛋白质丰富的食品。饮食治疗要持之以恒 ,注意低盐饮食、戒烟、限酒、少喝咖啡、戒浓茶。

　　药物疗法 :药物治疗主要是根据骨质疏松患者体内代谢的异常 ,用药物进行调整。

　　如绝经后或老年性骨质疏松患者存在着雌激素减少、骨钙的丢失和某些维生素的缺乏 ,因而可以服用雌激素、钙剂和维生素制剂 ,来补充体内的不足。但药物治疗须在医生指导下进行。

　　体育疗法 :是通过患者加强体育运动 ,尤其强调多到户外锻炼 ,以达到调节全身代谢状态、改善骨骼血液循环、缓解骨质疏松症状的作用。太极拳非常有利于病人的自身功能锻炼 ,特别适合骨质疏松的预防和治疗。

　　心理疗法 :正确对待疾病 ,保持良好的精神状态 ,心胸开阔 ,心情愉快 ,性格开朗 ,对治疗都有较好的帮助。

　　物理疗法 :主要有磁疗、热疗、超短波等。

　　导致骨质疏松症的危险因素

　　(1)年龄，65岁以上的人群。

　　(2)遗传，白种人比黄种人易患，黄种人又比黑种人易患，有骨质疏松家族史者易患。

　　(3)饮食，长期低钙饮食，缺乏营养。

　　(4)消瘦，体重指数低者骨质疏松症发生率高。

　　(5)绝经后的女性或过早闭经及因卵巢切除雌激素下降的女性。

　　(6)有酗酒、大量吸烟、长期饮咖啡、浓茶等生活习惯的人。

　　(7)药物，长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素等。

　　(8)疾病，内分泌疾病、营养代谢性疾病、肾功能不全、类风湿性关节炎、严重肝病等。

　　(9)失重，如宇航员。

　　(10)缺乏运动，如长期卧床的人。

　　骨质疏松家庭防治措施

　　●经常运动

　　活力充沛的人容易保住骨骼中的钙质，而久坐少动的人则容易流失钙质。请定期作运动。运动后可改善此症，可维持骨骼的力量，防止发生骨质疏松症。

　　●有效的运动方式

　　研究发现，需要承受重量的运动，能增加骨质量。史丹佛大学的一项研究显示，男性及女性的慢跑者，其骨头里的矿物含量较未跑步者多40%。甚至步行也对骨骼有益。走路是让骨骼充分运动的极佳方式，同时也很安全。专家建议一周至少步行3~4天，一天至少20分钟。

　　任何年龄开始运动，都永远不嫌迟。研究显示，妇女在更年期后运动，同样可增加骨质密度。

　　●每天晒一会太阳

　　维生素D也很重要，因为它能影响你身体吸收及保存钙质的效率。每天晒几分钟的太阳，就足以产生你体内所需的维生素D。如果不晒太阳，则每天需补充400国际单位(lU)的维生素D。

　　●要预防跌倒骨折

　　每年都有数十万人因骨质疏松而导致骨折。在这些年过65岁的骨折患者之中，12--20%将在一年内死亡。因此，骨质疏松症也有致命性。专家提供下列方法，以防止跌倒及骨折。

　　当你站立时利用家具，例如桌子的边缘，来支持你的身体。穿底部防滑弹性良好的鞋子，以增加保护作用。

　　当你坐着时使双膝高过臀部。若不行，不妨将身体向前倾，并将手臂置于桌上，以支持背部。勿扭腰。假如你掉厂东西，应从椅子上起身去捡它。